ซานฟรานซิ สโก — เว็บสล็อต นักชีววิทยาด้านเซลล์กำลังเรียนรู้เพิ่มเติมว่าไวรัสซิการบกวนเซลล์สมองอย่างไรเพื่อทำให้เกิดภาวะศีรษะเล็กขนาดเล็กกว่าปกติ ซึ่งสมองและศีรษะของทารกมีขนาดเล็กกว่าปกติ นักวิจัยรายงานในการประชุมประจำปีของ American Society for Cell Biology ท่ามกลางการค้นพบ:
เซลล์สมองตาย
Zika ทำให้เซลล์สมองของทารกในครรภ์ใกล้เซลล์ที่ติดเชื้อฆ่าตัวตายDavid Doobinจากศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยโคลัมเบียรายงานเมื่อวันที่ 6 ธันวาคม ในการทำงานกับหนูและหนู Doobin และเพื่อนร่วมงานพบข้อเสนอแนะว่าการตายของเซลล์อาจเป็นความพยายามของร่างกายที่จะจำกัดการแพร่กระจายของ ไวรัส.
นักวิจัยใช้เทคนิคที่พวกเขาเคยใช้เพื่อตรวจสอบสาเหตุทางพันธุกรรมของ microcephalyให้แคบลงเมื่อตั้งครรภ์ ไวรัสมักจะทำให้สมองหดตัว ระยะเวลาของผลกระทบของไวรัสแตกต่างกันไปตามสายพันธุ์ สำหรับหนึ่งจากเปอร์โตริโก การตายของเซลล์สมองเกิดขึ้นในหนูในช่วงสองไตรมาสแรกเท่านั้น แต่สายพันธุ์จากฮอนดูรัสสามารถฆ่าเซลล์สมองที่กำลังพัฒนาได้ในช่วงตั้งครรภ์ Microcephaly สามารถนำไปสู่อาการชัก ความบกพร่องทางจิต ความล่าช้าในการพูดและการเคลื่อนไหว และปัญหาอื่นๆ
จุกปิดเอนไซม์ การรบกวนเอนไซม์ซิก้าสามารถช่วยหยุดไวรัสได้ เอ็นไซม์ NS3 ทำให้เกิดปัญหาเมื่อจับจ้องไปที่เซนทริโอล ซึ่งเป็นโครงสร้างคู่หนึ่งในเซลล์ที่จำเป็นในการแบ่งโครโมโซมเมื่อเซลล์แบ่งตัวแอนดรูว์ โคดานี นักชีววิทยาด้านเซลล์ที่โรงพยาบาลเด็กบอสตัน รายงานเมื่อวันที่ 6 ธันวาคม
ไวรัสซิกา ไข้เลือดออก และไวรัสที่เกี่ยวข้องอื่นๆ ที่รู้จักกันในชื่อ flaviviruses ล้วนใช้ NS3 เวอร์ชันหนึ่งเพื่อแยกโปรตีนที่เข้าร่วมออกจากกัน เพื่อให้พวกมันสามารถทำงานได้ (ก่อนการหั่น โปรตีน 10 อย่างของ Zika จะถูกสร้างเป็นโปรตีนที่มีความยาว 1 ตัว) แต่เมื่อ NS3 หั่นโปรตีนไวรัสเสร็จแล้ว เอ็นไซม์จะเคลื่อนไปที่ centrioles ซึ่งอาจทำให้สับสนกับการประกอบได้ Kodani และเพื่อนร่วมงานพบว่า สิ่งที่คล้ายกันเกิดขึ้นในรูปแบบทางพันธุกรรมของ microcephaly
สารเคมีที่เรียกว่าแอนทราซีนสามารถช่วยป้องกันไข้เลือดออกได้ ดังนั้น Kodani และเพื่อนร่วมงานจึงทดสอบโรคแอนทราซีนในโรคซิกาด้วย นักวิจัยพบว่าสารเคมีจำนวนเล็กน้อยสามารถป้องกันไม่ให้ NS3 ซ่อมแซมกับ centrioles จนถึงตอนนี้ งานนี้ทำในจานแล็บเท่านั้น
โปรตีนเผชิญหน้า
ไวรัสตัวอื่นที่อาจทำลายซิกาได้ การทำงานกับเซลล์ที่ปลูกในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่าโปรตีนเล็กน้อยหรือเปปไทด์จากไวรัสตับอักเสบซีสามารถโคลนโปรตีนของ Zika ได้
เปปไทด์รบกวนการทำงานของ HSP70 ซึ่งเป็นโปรตีนที่ช่วยประกอบสารเชิงซ้อนของโปรตีนอื่น ๆ รวมถึงโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการผลิตโปรตีน เป็นที่ทราบกันดีว่าเปปไทด์และสารประกอบอื่น ๆ สามารถยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบ ซี Ronik Khachatoorianนักไวรัสวิทยาของ UCLA และเพื่อนร่วมงานได้ค้นพบก่อนหน้านี้ เปปไทด์ไวรัสตับอักเสบซีหยุดการสร้างโปรตีนไวรัสซิก้าและขัดขวางการประกอบของไวรัส Khachatoorian รายงานเมื่อวันที่ 5 ธันวาคม
“เป็นเรื่องน่าประหลาดใจที่เห็นว่าความแตกต่างของแบคทีเรียก็เพียงพอที่จะทำให้เกิดความไม่สมดุลทางภูมิคุ้มกันในหนู” เขากล่าว “มันเกี่ยวข้องกับ microbiome ในลำไส้ซึ่งเป็นสาเหตุของ MS”
Dutta และนักวิทยาศาสตร์คนอื่นๆ ยังไม่มั่นใจ การศึกษาเกี่ยวกับจุลชีววิทยานั้น “ให้กำลังใจ แม้จะเป็นวันแรก” Dutta กล่าว อย่างไรก็ตาม เขาตั้งข้อสังเกตว่านักวิจัยจำเป็นต้องพัฒนาวิธีที่เข้มงวดมากขึ้นในการทดสอบบทบาทของไมโครไบโอมในลำไส้ในการควบคุมปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน “สาเหตุหลักมาจากความแตกต่างระหว่างระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์กับหนู” สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าแบคทีเรียทำงานอย่างไรเพื่อส่งผลต่อระบบภูมิคุ้มกัน
ผลลัพธ์ไม่เคยได้ยินมาก่อนอย่างสมบูรณ์ ในฉบับเดียวกันของPNASนักวิจัย พบว่ามี Akkermansia ใน ระดับที่สูงขึ้นในฝาแฝดที่มี MSเทียบกับพี่น้องที่มีสุขภาพดี นักวิทยาศาสตร์ได้ย้ายแบคทีเรียในลำไส้ของฝาแฝดไปยังหนูที่มีแนวโน้มว่าจะเป็นโรคที่เลียนแบบ MS 12 สัปดาห์หลังการปลูกถ่าย หนูอีกประมาณ 40 เปอร์เซ็นต์ที่มีจุลินทรีย์ในลำไส้จากแฝดที่เป็นโรค MS พัฒนาสมองอักเสบเมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่ได้รับจุลินทรีย์ในลำไส้จากแฝดที่ไม่มีโรค
หากนักวิจัยสามารถจัดการกับบทบาทของไมโครไบโอมในลำไส้ได้ Baranzini สามารถจินตนาการถึงวันที่สามารถใช้โปรไบโอติกเพื่อเปลี่ยนองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้เพื่อลดการอักเสบได้ แต่ต้องทำงานมากกว่านี้และอย่างน้อยหนึ่งคำถามสำคัญที่ต้องการคำตอบ: ผู้ที่เป็นโรค MS ที่กำเริบ – การส่งกลับมีชุดแบคทีเรียในลำไส้ที่แตกต่างจากคนที่มีรูปแบบความก้าวหน้าหลักของโรคหรือไม่?
“เรากำลังทำการทดลองนั้นอยู่” Baranzini กล่าว นอกจากนี้ เขายังหวังที่จะขยายการวิเคราะห์ของเขาให้ครอบคลุมผู้ป่วยโรค MS จากทั่วโลก ซึ่งรับประทานอาหารที่แตกต่างกันและอาจมีแบคทีเรียในลำไส้ต่างกัน เพื่อช่วยระบุจุลินทรีย์ที่อาจก่อให้เกิดโรค
ยา MS ที่กำหนดเป้าหมายระบบภูมิคุ้มกันให้ประโยชน์บางอย่างโดยการลดอาการกำเริบ แต่ยาเหล่านี้ดูเหมือนจะไม่สามารถป้องกันการเสื่อมของระบบประสาทในระยะยาวได้ Popko กล่าว การรวมยาที่ใช้อยู่ในปัจจุบันเข้ากับกลยุทธ์ในการป้องกัน oligodendrocytes ปรับปรุงการสร้างไมอีลิน และอาจต่อสู้กับระบบภูมิคุ้มกันผ่านทางลำไส้อาจเป็นกลยุทธ์ที่ดีที่สุดสำหรับการบรรลุผลประโยชน์เป็นเวลานานสำหรับผู้ที่เป็นโรค MS เว็บสล็อต
